En basic, los agentes adrenérgicos aumentan la captación de glucosa por las células musculares. Por esta razón, la amfetamina, dextroamfetamina, dexflenfluramina o fenfluramina pueden potenciar la acción de algunos agentes antidiabéticos. Sin embargo, estos medicamentos se pueden utilizar en la diabetes siempre y cuando se vigilen de cerca los niveles de glucosa en sangre. La Metformina está indicada en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, especialmente en pacientes con sobrepeso, cuando la dieta prescrita y el ejercicio por si solos no sean suficientes para un control glucémico adecuado. No se han observado efectos adversos en los recién nacidos/bebés con lactancia materna. Sin embargo, dado que la información disponible es limitada, la lactancia materna no se recomienda durante el tratamiento con metformina.
Igual que en el caso anterior, se ha de mantener su indicación si el paciente presenta una reducción de al menos un 1% de la HbA1c y una pérdida de peso de al menos 3% del peso corporal a los 6 meses3. Los arGLP-1 constituyen uno de los grupos de fármacos antihiperglucemiantes de mayor potencia, dada su reducción de la HbA1c, sin riesgo de hipoglucemia. La potencia biológica de los arGLP-1 es 4-6 veces superior a la de los inhibidores de la DPP-4 (iDPP-4) e igualan o superan incluso al tratamiento con insulina basal, aportando la ventaja adicional de no precisar controles de glucemia capilar ni la necesidad de ajustar la dosis en base a estos valores. Los programas clínicos de los diferentes arGLP-1 suman más de 400 ensayos clínicos y seventy four metanálisis que aseguran la validez de los datos de su eficacia. Puede comprobarse que en general las reducciones de la HbA1c rondan el 1% o más con liraglutida o dulaglutida, aunque un estudio publicado recientemente (SUSTAIN-7) mostró superioridad de la semaglutida respecto a la dulaglutida. La administración de octreotide en pacientes tratados con antidiabéticos orales o insulina puede producir hipoglucemia debido a la disminución de la motilidad intestinal que ocasiona una reducción de los niveles de glucosa post-prandiales.
Posibles Efectos Adversos
Se vigilarán las cifras de urea, creatinina, lactatos y electrólitos en sangre. Se tratará como acidosis láctica si los lactatos son superiores a 5 mEq/l y la disminución de los aniones supera los 7 mEq/l. La metformina se elimina por los riñones, en su mayor parte sin metabolizar, mediante un proceso tubular.
Dado que la metformina provoca saciedad, si lo tomas por la noche te puedes levantar sin hambre, por el contrario, si lo tomas por la mañana ecitaras la ansiedad por comer en la tarde. Ha sido precisamente esa capacidad de regular los niveles de azúcar lo que ha hecho que se pruebe como método para adelgazar. El hecho de que pueda regular la insulina puede evitar los atracones repentinos y la sensación de hambre, haciendo que la persona que está intentando perder pero se sienta más saciada. A continuación te explicamos los beneficios de la metformina para adelgazar. Obesos en los que pautas con más dosis de insulina podrían incrementar el peso.
Metformina
El tratamiento de niños entre 10 y 12 años está sólo recomendado bajo consejo específico de su médico, ya que la experiencia clínica en este grupo de pacientes es limitada. En pacientes con pubertad adelantada o pubarquia prematura, el tratamiento puede prolongarse hasta 2 o three años. En la inducción de la ovulación y el síndrome del ovario poliquístico, el tratamiento puede mantenerse 2 años, y es aconsejable una duración mínima de 1 año. En las otras indicaciones fuera de ficha técnica, no existen estudios que permitan determinar la duración adecuada del tratamiento. El tratamiento mejora la composición corporal al reducir la grasa belly y aumentar la masa magra.
Se ha observado interacción entre cimetidina y metformina con un aumento del 60% en la Cmax de la metformina y un aumento de la AUC del 40%. Otros fármacos antagonistas H-2, como la famotidina y la nizatidina parecen interaccionar menos que la cimetidina, debido a una menor excreción tubular. La metformina origina una disminución del 10-20% en la oxidación de los ácidos grasos y un ligero aumento en la oxidación de la glucosa. A diferencia de la fenformina (la primera biguanina introducida en la clínica) la metformina no inhibe la oxidación mitocondrial de lactato a menos que las concentraciones plasmáticas sean excesivas y/o haya hipoxia.
El primer péptido intestinal identificado en la década de 1970 fue el GIP, que estimula la secreción de insulina a través de las células beta. Es un péptido de 42 aminoácidos, sintetizado y secretado por las células K intestinales tras la ingesta de proteínas, hidratos de carbono y principalmente lípidos. Posteriormente, se identificó el GLP-1, en la década de 1980, que se sintetiza en las células L del intestino (íleon distal y colon), en las células alfa del islote pancreático y en algunas áreas neuronales, principalmente de la región hipotalámica. Actualmente se considera que las incretinas son responsables de hasta un 60% de la liberación de insulina posprandial; además, este efecto se realiza en función de la concentración de glucosa existente en cada momento. Actualmente conocemos que los péptidos intestinales que se liberan en respuesta a la ingesta son los responsables de este fenómeno. Los dos péptidos más conocidos y determinantes son el GLP-1 y el GIP, que estimulan la secreción de insulina a través de un receptor específico en la célula beta1.
La acumulación de metformina se produce durante el empeoramiento agudo de la función renal e incrementa el riesgo de acidosis láctica. La metformina y la insulina pueden ser utilizadas en terapia combinada para lograr un mejor control de la glucosa en sangre. La metformina se administra a la dosis inicial ordinary de 500 mg u 850 mg 2 ó 3 veces al día, mientras que la posología de insulina se ajusta en función de los niveles de glucosa en sangre. La combinación de insulina basal con un arGLP-1 se ha propuesto como una opción de tratamiento para intensificar la terapia con insulina en los pacientes con DM2, con lo que se reducen sus efectos adversos. La mayoría de los estudios muestran que la adición de un arGLP-1 a la insulina basal es tan eficaz como la adición de dosis de insulina prandial5.
La decisión de retirar la lactancia materna debe tomarse teniendo en cuenta los beneficios de la lactancia y el riesgo potencial de los efectos adversos en el niño. La función básica de la metformina, y por la que es usada para tratar la diabetes, es que este medicamento ayuda a reducir la secreción de glucosa por parte del hígado. A parte de esto, hace que los tejidos musculares utilicen de forma mucho más eficiente este azúcar y revierten los efectos provocados por la insulina. La metformina es un fármaco que puede utilizarse de forma particular person o junto con otros medicamentos como la insulina, que sirve como parte del tratamiento para la diabetes tipo 2. Esta condición médica impide que el cuerpo pueda utilizar la insulina con normalidad, haciendo que sea incapaz de regular la cantidad de azúcar que hay en la sangre. La metformina es un medicamento utilizado desde hace años dentro de los tratamientos contra la diabetes tipo 2, no obstante, en según que casos, también se ha convertido en una opción fantástica para adelgazar.
La mayoría de los estudios incluyen pacientes con HbA1c basal entre 8-8,5%. Puede comprobarse que en common las reducciones de HbA1c rondan el 1% o más con liraglutida o dulaglutida. Al igual que todos los medicamentos, metformina puede tener efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran.
La metformina se distribuye rápidamente en los tejidos y fluídos periféricos y más lentamente en los eritrocitos. Las mayores concentraciones del fármaco se encuentran en los riñones, hígado y glándulas salivares. La metformina no es metabolizada en el hígado ni se une a las proteínas plasmáticas o hepáticas. Pregunte a su farmacéutico cómo deshacerse de los envases y de los medicamentos que no necesita. Si tiene cualquier otra duda sobre el uso de este medicamento, pregunte a su médico o farmacéutico.